开花是作物最重要农艺性状之一,直接影响作物产量、植株形态建成及生态适应性等方面。大豆的光周期敏感性严重限制了大豆的生态适应性。虽然已有16个大豆开花及成熟期基因相继被克隆,但大豆光周期调控开花机制仍不明晰。前期研究中精细定位到节律性表达的大豆开花相关基因GmPRR7a。本实验通过功能互补实验、转录表达、酵母双杂、双分子荧光互补技术,明确该基因具有延迟开花的作用;揭示了与已知大豆光周期基因相互调控关系;筛选确定了3个与GmPRR7a相互作用的蛋白。GmPRR7a的研究有助于对大豆光周期敏感性的认识,为大豆分子设计育种提供新的靶点和分子元件。主要研究结果如下:(1)GmPRR7a基因功能验selleck PLX5622证。长日照条件下培养突变体和过表达植株,与VEGFR抑制剂对照相比突变体植株开花显著提前,过表达植株开花延迟,初步证明GmPRR7a基因具有抑制开花的作用。(2)GmPRR7a与E1-E4基因的表达调控关系。长日照条件下培养E1、e1、E2、e2、E3、e3、E4、e4近等基因系材料,分析GmPRR7a基因表达情况。发现GmPRR7a基因在e1、e2材料中的表达量显著低于在E1、E2材料中的表达量,推断rapid immunochromatographic testsGmPRR7a基因受E1和E2的调控。(3)GmPRR7a与其他已知开花基因的表达调控关系。利用GmPRR7a突变体材料(prr)及其野生型材料(williams 82),分析其他已知开花基因的表达情况。发现同源基因在突变体材料中表达明显高于对照组,说明GmPRR7a的同源基因对GmPRR7a具有补偿效应,当GmPRR7a发生突变不表达时,同源基因补偿性表达;COL2b、LCLs在突变体材料prr中表达量显著高于野生型材料williams 82,推断COL2b、LCLs基因受到GmPRR7a调控且正常情况下受到该基因的抑制;COP1a和COP1b在野生型材料williams 82中的表达量显著高于突变体材料prr,推断GmPRR7a是促进COP1a和COP1b表达的上游基因,正常情况下GmPRR7a促进COPs表达而抑制下游成花因子的表达。(4)GmPRR7a互作蛋白。通过酵母双杂筛选,获得GmPRR5/9a、GmPRR5/9b基因编码蛋白与GmPRR7a基因编码蛋白存在互作关系,进而通过双分子荧光互补技术验证GmPRR5/9a、GmPRR5/9b、GmPRR5/9d与GmPRR7a蛋白的互作关系,并且互作发生在细胞膜上。