目的:探讨岩黄连总生物碱能否通过负调控PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制M2型巨噬细胞发挥抗小鼠H_(22)肝癌细胞实体瘤生长作用。方法bioanalytical accuracy and precision:建立小鼠H_(22)肝癌细胞实体瘤模型,岩黄连总生物碱高、中、低剂量(100、50、25mg/kg)给药10 d后,称量瘤体及脾脏、胸腺质量,计算脏器系数,HE染色观察肿瘤组织病理学改变,RT-qPCR检测瘤组织M2型巨噬细胞标志物CD206 m RNAM-2282A表达。体外培养RAW264.7细胞,用IL-4、IL-13(20 ng/mL)诱导细胞M2极化,岩黄连总生物碱高、中、低浓度(25、12.5、6.25μg/m L)干预24 hCeralasertib,流式细胞仪检测CD206阳性表达;RT-qPCR检测CD206、Arg-1、IL-10 m RNA表达;Western Blot检测RAW264.7细胞内PI3Kp110、p-AKT、p-mTOR蛋白表达。结果:动物实验结果显示,岩黄连总生物碱高、中剂量H_(22)肝癌细胞实体瘤的生长受到抑制,脾脏系数与胸腺系数显著升高(P<0.05),HE染色切片中肿瘤细胞浸润数减少,区域坏死肿瘤组织中CD206 m RNA表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。细胞实验结果显示,岩黄连总生物碱高、中浓度组M2型巨噬细胞标志物CD206阳性表达及CD206、Arg-1、IL-10 m RNA和通路PI3Kp110、p-AKT、p-mTOR蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:岩黄连总生物碱可通过负调控PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制巨噬细胞M2型极化发挥抗小鼠H_(22)肝癌细胞实体瘤生长作用。