目的:本研究以db/m、db/db小鼠为研究对象,观察中food colorants microbiota药复方益糖康通过MGLL调控TLR4信号通路,对腹腔脂肪组织巨噬细胞蛋白表达水平及炎症因子表达水平的影响,分析并探究中药复方益糖康作用于巨噬细胞代谢重编程以及治疗2型糖尿病的相关作用机制。材料与方法:8周龄SPF级雄性db/db小鼠40只和db/m小鼠8只,将db/db小鼠分别设置为db/db西药对照组(达格列净组)、db/db模型组、db/db益糖康低剂量组、db/db益糖康中剂量组、db/db益糖康高剂量组,剂量分别是(28g/kg、14g/kg、7g/kg、1.29 mg/(kg·d)),将db/m小鼠设置为空白组。用普通饲料适应性喂养1周后,进行灌胃给药干预。用HE染色观察结肠组织的病理形态;腹主动脉取血探究血清脂代谢过程。用PCR法检测小鼠腹腔脂肪GNE-140核磁组织巨噬细胞中MGLL、2-AG、CB2的m RNA表达水平。采用Western-blot法检测TLR4信号通Alisertib说明书路中TLR4、My D88、TRAF6、IRAK4的蛋白表达以及NF-κB p65\MAPKs P38的磷酸化水平。采用ELISA试剂盒检测各实验组细胞培养上清清液中TNF-α\TNF-β\IL-1β\IL-4\IL-6\IL-10的水平。结果:1.中药复方益糖康可以改善db/db小鼠的血糖、血脂代谢的过程。2.中药复方益糖康可以改变db/db小鼠结肠组织病理形态,降低炎症损伤。3.中药复方益糖康可以通过MGLL调节TLR4信号通路的蛋白表达从而引起巨噬细胞代谢重编程的过程,改善代谢综合征。结论:1中药复方益糖康可以降低小鼠腹腔脂肪组织巨噬细胞蛋白表达以及炎症因子浸润。2 MGLL通过CB2调控TLR4通路使巨噬细胞由M1型向M2型极化从而发生代谢重编程,降低胰岛素抵抗,预防糖尿病疾病的发生与进展。3中药复方益糖康可以抑制人体内非脂肪组织中脂质含量病理性的升高,则可逆转脂代谢重编程过程的发生,阻止脂肪组织的异常代谢,降低肠道炎性损伤,防止代谢综合征的发生,从而起到预防疾病的作用。