目的 探究胡黄连苷Ⅱ调节受体作用蛋白1(RIP1)/受体交互作用蛋白31(RIP3)/混合系列蛋白激酶样结构域（MLKL）信号通路对慢性心力衰竭大鼠心肌坏死性凋亡的影响。方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、胡黄连苷Ⅱ低剂量组、胡黄连苷Ⅱ高剂量组、Nec-1组，每组10只。胡黄连苷Ⅱ低、高剂量组和Nec-1组分别腹腔注射给予相应药物处理，假手术组和模型组分别腹腔注射等体积生理盐水。酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β和IL-17水平，HE染色观察大鼠心脏组织病理学变化，TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡，实时荧光定量聚合酶链式反应检测心肌RIP1、RIP3和MLKLselenium biofortified alfalfa hay mRNA表达，Western blot检测心肌RIP1、RIP3、MLKL、胱天蛋白酶（Caspase）-8蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠心肌细胞褶皱，形态结构排列杂乱，肌纤维紊乱，可见较多炎性细胞浸润，细胞凋亡率及血清TNF-α、IL-1β和IL-17水平升高，心肌组织RIP1、RIP3和MLKL m RNA表达增加，RIP1、RIP3和p-MLK/MLKL蛋白水平增加，Caspase-8蛋白表达水平降低（P<0.05）；与模型组比较，胡黄连苷Ⅱ低、高剂量组和Nec-1组大鼠心肌纤维排列相对整齐，炎性细胞浸润明显减少，心肌细胞损伤程度显著改善，细胞凋亡率及血清TNF-α、IL-1β和IL-17水平降低，心肌组织RIP1、RIP3和MLKL mRNA表达降低，RIP1、RIP3和p-MLK/MLKL蛋白水平降低，Caspase-8蛋白表达水平增加（P<0.05）;Nec-1组与胡黄连苷Ⅱ高剂量组大鼠各项检测指标差异无统计学意义。结论 胡黄连苷Ⅱ对慢性心Belnacasan体内力衰竭大鼠具有保护作用，其机制可能与抑selleck PF-07321332制RIP1/RIP3/MLKL信号通路活化，阻止心肌组织坏死性凋亡有关。