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传统甾醇中间体氧化采用重金属铬作为氧化剂，存在毒性大和环境污染等问题。电催化氧化(ECO)以其高效、环保、可控的优点备受青睐，被认为是一种可替代传统工艺的方法。然而，目前ECO面临低电流密度和低时空产率的挑战。本研究采用一步溶剂热法在石墨毡上制备自支撑NiFe-MOF纳米片电催化剂，并耦合NiFe-MOF与氮氧自由基(4-乙酰氨-2，2，6，6-四甲基哌啶-1-氧)协同电催化策略以提高ECO性能。研究发现碱性电解液可重构NiFe-MOF催化剂，从而提高催化活性。此外，连续流动强化传Virus de la hepatitis C质，成功实现以100 mA·cm~(-2)的大电流密度对19-羟基-4-雄甾烯-3，17-二酮(1a)的选择性电催化氧化，且选择性高达98%，时空产率可达15.88 kg·m~(-3)·h~(-1)，是间歇电反应器的35倍。寿命测试发现经10次循环反应后，NiFe-MOF/ACT协同体系对ECO仍具有较高的转化率。通过增大NiFe-MOF面积，将其组装至连续流动式电反应器并进行ECO恒电流电解，可达到12.99 MS-275供应商kg·m~(-3)·h~(-1)的时空selleck产率。该工作提出一种NiFe-MOF/ACT协同电催化氧化策略，为实现甾醇选择性氧化提供新的见解。

目的 探讨低分子肝素对老年髋关节置换术后患者住院期间下肢深静脉血栓形成的影响。方法 收集2018年3月至2022年5月于首都医科大学附属北京天坛医院接受髋关节置换术治疗的Crizotinib80例老年患者的临MEK抑制剂床资料，根据是否使用低分子肝素将患者分为治疗组和对照组，每组40例。观察并比较两组患者术后住院期间下肢深静脉血栓形成的发生情况、D-二聚体水平及出血情况。结果 两组患者的疾病类型、手术相关指标比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。术后住院期间，治疗组患者D-二聚体水平升高的比例为7Secretory immunoglobulin A (sIgA).5%(3/40)，低于对照组患者的25.0%(10/40)，差异有统计学意义（P=0.034）。下肢深静脉超声复查结果显示，治疗组患者下肢深静脉血栓的发生率为5.0%(2/40)，低于对照组患者的20.0%(8/40)，差异有统计学意义（P=0.042）。两组患者住院期间均无出血现象发生。结论 低分子肝素可以安全、有效地预防老年髋关节置换术后患者住院期间下肢深静脉血栓形成。

目的 探讨微波消融(MWA)联合载药栓塞微球经肝动脉化疗栓塞(DEB-TACE)对中晚期肝癌患者预后及免疫功能的影响。方法 选取2020年4月—2021年9月沧州市第三医院收治的中晚期肝PLX4032采购癌70例，单双色号法分成观察组(DEB-TACE联合MWA,n=35)与对照组(TACE联合MWA,n=35)。对比2组血清指标、临床疗效、免疫功能及并发症。结果 治疗4周后，观察组甲胎蛋白(AFP)(65.23±9.18)ng/mL、白蛋白(Alb)(33.26±2.61)g/L、天冬氨酸氨基转移酶(AST)(44.24±4.14)μmol/L、总胆红素(TBil)(24.97medical insurance±4.25)μmol/L明显低于对照组AFP(123.38±13.46)nGNE-140临床试验g/mL、Alb(36.46±2.93)g/L、AST(49.17±5.23)μmol/L、TBil(31.15±5.13)μmol/L(P<0.05)。治疗8周后，观察组CD4~+为(43.51±9.29)%、明显高于对照组的(33.72±8.31)%(P<0.05);观察组CD8+(24.29±3.35)%,明显低于对照组的(27.14±4.21)%(P<0.05)。观察组总有效率为(85.71%),明显高于对照组的(57.14%)(P<0.05)。2组并发症发生率相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 中晚期肝癌采用MWA联合DEB-TACE治疗疗效显著确切，可降低AFP水平，改善患者的肝功能，且安全可靠。

目的 分析博来霉素诱导的肺纤维化模型小鼠D-Lin-MC3-DMA小鼠肺组织铁死亡相关基因的表达谱并探讨其可能的作用机制。方法 取12只6～7周龄雄性C57BL/6Microbial dysbiosis小鼠，随机分为模型组与对照组，每组6只，分别构建肺纤维化模型及进行对照处理。3周后处死小鼠，采用HE与Masson染色评估其肺部病理改变和胶原纤维堆积状况，普鲁士蓝染色观察肺组织铁聚集水平。应用小鼠铁死亡通路PCR Array筛选差异表达基因，采用生物信息学分析方法对差异基因进行GO功能富集与KEGG信号通路预测。运用实时定量PCR验证模型组与对照组BMS-354825说明书肺组织铁死亡相关差异基因的表达水平。结果 与对照组比较，模型组小鼠肺组织出现纤维化改变及明显的铁沉积。PCR Array检测结果显示，与对照组比较，模型组碳酸酐酶9(CA9)、半胱氨酰-tRNA合成酶1(CARS1)、热休克转录因子(HSF1)、NADPH氧化酶3(NOX3)、线粒体铁蛋白(FTMT)等5个铁死亡相关基因的表达量明显降低(P<0.05)。GO功能富集分析与KEGG信号通路预测结果显示，肺纤维化模型小鼠肺组织的差异表达基因主要与体温内稳态、NADPH氧化酶复合体、碳酸脱氢酶活性等功能有关，并在氮素代谢、氨酰合成、军团菌病等通路中富集。实时定量PCR验证结果显示，模型组小鼠肺组织中CA9、CARS1、HSF1及FTMT的表达量均明显低于对照组(P<0.05)。结论 博来霉素诱导的肺纤维化模型小鼠肺组织中多个铁死亡相关基因的表达水平发生明显变化，提示铁死亡在特发性肺纤维化中发挥重要作用，其中的差异基因或可为临床治疗提供潜在靶点。

目的：研究分析小儿支原体肺炎患者开展PDCA循环护理干预的效果。方法：本次临床研究选取的样本对象为80例支原体肺炎患儿，所有患儿均在2021年7月—2022年7月期间内前来我院儿科进行治疗。上述样本按照随机数字表法进行平均分组，其中40例纳入常规护理组，其余则纳入PDCA护理组。统计两组患儿的咳嗽消失时间、退热时间、住院总时间、不LXH254体内实验剂量良反应的发生率以及两组患儿家属对护理工作的满意率。结果：与常规护理组相比，PDCA护理组患儿的咳嗽消失时间、退热时间以及住院总时Fulvestrant molecular weight间更短，PDCA护理组患儿的不良反应发生率更低，PDCA护理组患儿家属对护理工作的Microscopes满意率更高（P<0.05）。结论：采取PDCA循环护理模式对支原体肺炎患儿进行干预能够有效缩短其各项症状的消失时间，同时能够降低其不良反应的发生率，提高患儿家属对护理工作的满意率。

背景:随着心肺复苏技术的不断革新和广泛的社会普及,心脏骤停心肺复苏后自主循环恢复率能达到50%,但远期仅有不到5%患者具有良好的神经功能预后,复苏后脑神经细胞突触功能损伤一直是导致心肺复苏远期预后差的最主要原因,修复复苏后脑神经细胞突触功能在改善神经功能预后方面具有重大作用。有研究表明Syndecan3(SDC3)是神经元缺氧损伤后突触生长及修复的重要因子,并递呈Pleiotrophin(PTN)信号传递至神经细胞内,参与了突触迁移、神经元生长发育等作用,同时SDC3是机体内源性神经细胞膜表面特异性硫酸乙酰肝素蛋白多糖,其膜外区域的硫酸乙酰肝素与临床常用的外源性肝素具有高度结构相似性。因此研究肝素是否通过影响PTN/Syndecan3途径改善大鼠复苏后脑功能及神经元突触生长,为心肺复苏后脑功能保护提出新的治疗策略具有重要意义。目的:临床验证PTN、SDC3与CA-CPR患者神经功能恢复相关;动物水平验证肝素改善大鼠心肺复苏后脑神经功能及PTN、SDC3的表达;细胞水平探讨肝素在海马神经元OGD/R模型中对PTN/SDC3途径作用靶点。方法:临床研究选取心脏骤停心肺复苏且达到自主循环恢复的患者,记录患者复苏后7天内GCS、TICS-m评分及CPC分级和生存情况,分别采集复苏后2小时至7天的血液,检测血清中PTN、SDC3及神Antineoplastic and I抑制剂经特异性烯醇化酶(NSE)的表达情况,分析复苏后神经功能评分与血清PTN、SDC3和NSE的相关性,通过ROC曲线下面积(AUC)检验血清学指标预测神经功能预后及死亡的能力。采用SD大鼠建立窒息性心脏骤停心肺复苏模型,随机分为假手术组(Sham,S)、肝素组(Heparin,H)和生理盐水组(Control,C)通过神经行为学方法评估复苏后7天内脑神经功能变化,检测肝素对大鼠复苏后脑组织及血清中PTN、SDC3及NF200表达情况,通过尼氏染色评估复苏后脑损伤程度,通过干湿比检测复苏后脑组织含水量变化,采用免疫荧光染色分析脑组织海马区PTN、SDC3、NF200及Tau蛋白表达情况。采用小鼠海马神经元细胞(HT22)制备糖氧剥夺/复糖氧(OGD/R)模型,模拟海马神经元细胞缺血缺氧再灌注损伤。检测肝素对OGD/R干预HT22后的PTN、SDC3及NF200表达情况,通过免疫荧光染色定位PTN、SDC3及NF200在海马神经元细胞上的表达情况,通过慢病毒感染方法筛选PTN和SDC3持续敲低表达的HT22细胞系,检测肝素对OGD/R干预PTN和SDC3持续敲低表达的HT22中PTN、SDC3、NF200及PSD95的表达情况,明确肝素在PTN/SDC3途径中的作用靶点。结果:1.23例心脏骤停心肺复苏患者复苏7天内GCS和TICS-m两种评分方法对评估复苏后患者脑神经功能具有相似效力,两种评分方法具有完全线性相关,相关性R=0.9970,P<0.05。复苏后7天内血清PTN和SDC3产生变化,血清NSE、PTN和SDC3指标预测7天死亡能力分别为AUC_(PTN)=0.8917,AUC_(SDC3)=0.8333,AUC_(NSE)=0.6964,根据CPC分级区分复苏后轻度神经功能障碍和重度神经功能障碍患者,发现复苏后PTN在6h,SDC3在2h和6h,NSE在1d时两组差异有统计学意义(P<0.05)。2.总体大鼠复苏后ROSC发生率为79.65%,H组为84.31%,C组为75.81%,大鼠复苏成功率比较差异无统计学意义(P>0.05);C和H组体重点击此处较S组降低(P<0.05);C组和H组之间比较窒息至心脏骤停时间(T_(A-C))、开始心肺复苏至自主循环恢复时间(T_(C-R))、自主循环恢复至拔管时间(T_(R-E))及7天存活率差异均无统计学意义(P>0.05);复苏后H组脑神经功能较C组比较差异有统计学意义(P<0.05);复苏后7天内三组之间大鼠脑组织含水量比较差异有统计学意义(P<0.05);复苏后总体1天、3天和7天C组和H组脑组织中PTN、SDC3及NF200表达差异有统计学意义(P<0.05);H组和C组比较血清中PTN在3天和7天、NF200在1天差异有统计学意义(P<0.05),SDC3在两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);免疫荧光结果表明C组和H组比较海马神经元区域的SDC3、NF200和Tau在复苏后1天以及Tau在复苏后3天差异无统计学意义(P>0.05),其他时间点两组之间海马神经元中PTN、SDC3、NF200及Tau表达差异均具有统计学差异(P<0.05)。3.体外培养小鼠海马神经元HT22细胞在4u/100ul的肝素浓度下具有最佳活性;且HT22的慢病毒最佳MOI为120,感染增强液为A液;通过sh RNA-PTN和sh RNA-SDC3的慢病毒感染HT22经过稳定株单细胞克隆获得稳定持续敲减PTN和SDC3的HT22细胞系,其鉴定PTN和SDCm RNA表达与正常HT22比较差异具有统计学意义(P<0.05);HT22、HT22-OGD/R以及HT22-OGD/R-Hep三组细胞比较PTN和NF200m RNA和蛋白差异有统计学意义(P<0.05),三组间SDC3m RNA和蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);HT22-PTN~-、HT22-PTN~–OGD/R和HT22-PTN~–OGD/R-Hep三组细胞PTN和SDC3m RNA和蛋白的表达差异均无统计学意义(P>0.05),NF200和PSD95m RNA和蛋白在HT22-PTN~-vs HT22-PTN~–OGD/R和HT22-PTN~–OGD/R vsHT22-PTN~–OGD/R-Hep之间差异有统计学意义(P<0.05);HT22-SDC3~-、HT22-SDC3~--OGD/R和HTAnaerobic hybrid membrane bioreactor22-SDC3~–OGD/R-Hep三组细胞PTNm RNA和蛋白表达差异均有统计学意义(P<0.05),SDC3m RNA和蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05),NF200和PSD95m RNA和蛋白在HT22-SDC3~-vsHT22-SDC3~–OGD/R和HT22-SDC3~-vs HT22-SDC3~–OGD/R-Hep之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.心脏骤停心肺复苏后患者血清中PTN和SDC3随神经功能恢复产生相应变化,且其能预测复苏后7天内死亡,与复苏后神经功能预后相关。2.窒息性心脏骤停大鼠心肺复苏模型能造成复苏后严重脑损伤,在复苏后3天损伤最为显著;3.肝素促进了复苏后7天内大鼠脑神经功能恢复,改善复苏后大鼠脑组织中PTN和NF200的表达水平,但在复苏后早期未能影响SDC3的表达;4.肝素可通过影响SDC3的功能上调PTN/SDC3途径介导了海马神经元细胞缺氧损伤后突触生长。

川佛手来源于芸香科植物佛手Citrus medica L.var.sarcodactylis Swingle,以未成熟果实纵切薄片干燥后入药。Wound infection佛手饮片宽端呈指状分裂,边缘表皮绿褐色或黄褐色,以片张完整、青皮白肉、气清香者为优。其药材性状特征与佛手鲜果的生长状态直接相关。本课题组在中药资源普查过程中发现部分佛手树上的果实形态不一,除常见的顶端指状结构闭合如拳、整体呈长圆形的正常果外,还有与柑橘形态相似、呈扁圆形的异形果。本研究首先对两种果实的外观品质进行评价,并通过转录组测序和基因家族分析,筛选调控异形果形成的关键基因,进一步借助酿酒酵母遗传转化体系、烟草瞬时表达体系与拟南芥遗传转化体系,对关键基因进行功能验证,初步揭示异形果形成的分子机制。本研究的主要结果如下:1)比较川佛手正常果与异形果的表观品质,包括果实大小、果皮色泽及色素含量。佛手正常果长圆形,有指状裂瓣,果形指数均大于1.2;异形果呈扁平状,果形指数在0.4-0.6。异形果的亮度值L*、偏黄值b*均高于正常果,偏绿值a*低于正常果。进一步测定表皮色素含量,异形果的总叶绿素与类胡萝卜素含量均低于正常果,但类胡萝卜素与总叶绿素含量的比值显著高于正常果。2)筛选调控异形果形成的关键基因。对川佛手正常果与异形果进行转录组分析,7个ABC转运蛋白家族基因在异形果中的基因表达量均低于正常果。在佛手中鉴定到119个ABC转运蛋白家族成员,筛选获得关键转运蛋白基因CmABCB19 与 CmABCC10。克隆到 CmABCB19 与 CmABCC10 基因全长 cDNA序列,并与已知功能的ABC转运蛋白进行序列相似度和保守结构域比对,推测CmABCB19转运蛋白可转运生长素IAA,CmABCC10转运蛋白可转运类黄酮成分。3)测定川佛手正常果和异形果中生长素及类黄酮成分含量。利用UPLC-3Q-MS测定川佛手生长素含量,结果表明佛手正常果中生长素IAA及IBA含量均高于异形果。利用UPLC-Q-TOF-MS对川佛手的类黄酮成分进行IACS-010759测定,通过OPLS-DA分析获得5种异形果和正常果的差异类黄酮成分,其中异形果中柚皮苷、香叶木苷和川陈皮素含量高于正常果,芦丁和橙皮素含量低于正常果。4)利用酿酒酵母遗传转化体系对转运蛋白进行功能分析。利用酿酒酵母野生型、突变株及互补突变株株系,在添加不同底物的培养基中进行孵育,在固定时间点测定酵母菌体中积累底物含量,进而推测CmABCB19蛋白在酵母细胞中具有生长素转出作用;CmABCC10蛋白在酵母细胞中具有介导柚皮苷、川陈皮素及香叶木苷转出,芦丁和橙皮素的转入作用。5)利用烟草瞬时转化体系对转运蛋白进行亚细胞定位分析,融合荧光蛋白显示,CmABCB19在细胞膜上表达,CmABCC10在液泡膜上表达。利用拟南芥遗传转化体系进行转运蛋白功能分析,与拟南芥突变株abcb19相比,abcb19-CmABCB19互补突变株中生长素生物合成与信号转导相关基因表达水平显著上调,生长素含量升高,同时芦丁和柚皮苷含量也升高,说明佛手CmABCB19可参与生长素转运积累,同时间接调控类黄酮成分的合成。与拟南芥突变株abcc10相比,abcc10-CmABCC10互补突变株中类黄酮合成相关基因表达水平显著上调,芦丁和柚皮苷含量升高,同时生长素含量也升高,说明CmABCC10可参与类黄酮成分的转运积累,同时对生长素的合成转运也有调控作用。同时,拟南芥中转运蛋ICI 46474体外白CmABCB19与CmABCC10对角果和种子发育也有影响。综上所述,推测在生长过程中佛手异形果ABC转运蛋白的表达水平受到抑制,导致果实中生长素及类黄酮成分含量减少,进而引发果实表观性状及内在品质特征改变。

目的：探讨艾灸联合术前强化肛提肌训练应用于经尿道前列腺电切术的Puromycin抑制剂逼尿肌不稳定良性前列腺增生(BPH)患者的效果。方法：根据随机数字表法将我院2021年1月—2022年1月103例经尿道前列腺电切术的逼尿肌不稳定BPH患者作为观察对象，两组患者均给予常规护理干预，其中训练组51例给予术前强化肛提肌训练，联合组52例在训练组的基础上联合艾灸干预，观察两组患者排尿情况、膀胱功能、尿失禁恢复及主观症状改善情况。结果：干预1个月、3个月后，联合组每日总尿量高于训练组，每日排尿次数及每日总Coroners and medical examiners漏尿次数少于训练组(P<0.05);联合组最大尿流率高于训练组，残余尿量少于训练组(P<0.05);干预1个月、3个月后，两组尿失禁生活质量问卷(I-QOL)各维度评分均升高，且联合组高于训练组(P<0.05);两组国际前列腺症状量表(IPSS)各维度评分均降低，且联合组低于训练组(P<0.05)。结论：对于逼尿肌不稳定BPH患者通过应用艾灸联合术前强化肛提肌训练能够有效控制排尿，改善膀胱功能及不良症状selleck LY294002，提高生活质量。

目的基于内质网应激研究脑泰方对缺血半暗带区神经细胞损伤的干预机制。方法在体研究:75只雄性SD大鼠,随机分为假手术组15只,模型组15只,脑泰方低剂量组15只,脑泰方中剂量组15只,脑泰方高剂量组15只,然后对模型组和脑泰方各组大鼠大脑中动脉栓塞再灌注(MCAO/R)进行手术造模。造模后相应药物灌胃饲养。采用Zea-longa评分法及平衡木评分法对大鼠神经肌肉功能和前庭运动功能进行评测、TTC染色观察梗死面积、HE染色观察脑缺血半暗带组织形态、免疫荧光双重染色及Western blot法检测脑组织及缺血半暗带区内质网应激及自噬相关标志蛋白表达情况。体外研究:采用PC12细胞进行缺氧缺糖/复氧复糖以体外模拟脑缺血再灌注损伤,设立正常组、模型组、4-PBA(内质网应激抑制剂)组、脑泰方低(10%)、中(15%)、高(20%)浓度组。采用CCK8法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)测定试剂盒检测各组LDH活性、Hoechst 33258染色观察细胞核形态改变、Tunel染色检测细胞凋亡率、免疫荧光法及蛋白免疫印迹法检测受损PC12细胞内质网应激及自噬通路相关蛋白阳性表达。结果在体研究:(1)治疗前相比较,脑泰方各剂量组大鼠治疗后Zea-longa及平衡木评分均明显降低(P<0.05,P<0.01),与模型相比,脑泰方中、高剂量组大鼠治疗后Zea-longa及平衡木评分明显降低,(P<0.05,P<0.01);(2)模型组大鼠梗死体积明显增加(P<0.01),脑泰方各剂量组大鼠脑梗死体积均不同程度降低(P<0.05,P<0.01);(3)模型组大鼠神经细胞明显损伤,脑泰方各组大鼠神经细胞病理改变较轻微,相比于模型组有明显改善,神经细胞排列较整齐,数目较多;(4)模型组大鼠脑内缺血半暗带区Beclin-1、CHOP、GRP78、PERK及LC3Ⅱ阳性表达均明显增加(P<0.05,P<0.01),脑泰方各剂量组大鼠脑内缺血半暗带区Beclin-1、CHOP、GRP78、PERK及LC3Ⅱ阳性表达均不同程度减弱(P<0.05,P<0.01);与脑泰方中剂量组相比,脑泰方低、高剂量组大鼠脑内缺血半暗带区Beclin-1、CHOP、PERK及LC3Ⅱ阳性表达均不同程度增加(P<0.05,P<0.01),脑泰方低剂量组大鼠脑内缺血半暗带区GRP78阳性表达率明显增加(P<0.01)。体外研究:(1)模型组PC12细胞存活率下降,LDH活性增加(P<0.01),脑泰方中、高浓度组细胞存活率增加,LDH水平降低(P<0.05,P<0.01);(2)模型组细胞呈现出典型凋亡特征,脑泰方中、高浓度组凋亡细胞数目减少,细胞核皱缩减轻;(3)模型组细胞凋亡Legislation medical率显著增加(P<0.01),脑泰方中、高浓度组PC12细胞凋亡率不同程度降低(P<0.05,P<0.01);(4)模型组GRP78、PERK、CHOP、LC3Ⅱ、Beclin-1蛋白表达明显增加,LC3Ⅰ蛋白表达明显减少(P<0.Laduviglusib05,P<0.01),脑泰方中、高浓度组GRP78、PERK、CHOP、LC3Ⅱ、Beclin-1蛋白表达明显降低,LC3SBE-β-CDⅠ表达增加(P<0.05,P<0.01)。结论(1)脑缺血再灌注可导致半暗带区神经细胞内质网应激;内质网应激介导受损神经细胞过度自噬导致的细胞凋亡是脑缺血再灌注损伤的重要病理机制;(2)通过抑制内质网应激,降低内质网应激相关蛋白GRP78、PERK、CHOP表达,可缓解细胞过度自噬,降低LC3Ⅱ、Beclin1蛋白表达,抑制受损神经细胞凋亡率,发挥一定的神经保护作用;(3)脑泰方可调节内质网应激及细胞自噬相关蛋白的表达,从而减轻半暗带区受损神经细胞内质网应激及其介导的过度自噬状态,提高细胞存活率,减少脑梗死体积,改善神经功能,从而发挥防治脑缺血再灌注损伤的作用。

旨在筛选和鉴定与鸭补体调节因子Vitronectin(Vn)结合的鸭疫里默杆菌(Riemerella anatipestifer,R.anatipestifer)外膜蛋白。在酵母表达鸭Vn及间接免疫荧光和免疫斑点杂交试验检测鸭疫此网站里默杆菌结合Vn的基础上，以重组Vn为诱饵蛋白进行His pull-down及LC-MS/MS质谱鉴定，筛选外膜蛋白并进行生物信息学分析；原核表达候选外膜蛋白及截短片段，制备多克隆抗体，利用Far-Western blot验证与鸭Vn结合，并用间接ELISA测定肝素和氯化钠对结合的影响；测定Vn及抗外膜蛋白抗体对血清杀菌活性的影响。结果显示，鸭疫里默杆菌能在体外结合鸭Vn,经His-pull down、质谱鉴定及蛋白质结构分析，筛选出的外膜蛋白Oimmunizing pharmacy technicians (IPT)mp45具有β桶状结构及7个暴露于细胞膜外的多肽环；成功原核表达Omp45及截短片段，制备的抗Omp45多克隆抗体间接ELISA效价超过1∶12 800,Western blot检测多克隆抗体可以与重组蛋白发生特异性反应；Far-Western blot及间接ELISA结果显示，Omp45、包含2个及以上细胞膜外多肽环的截短片段同时以肝素和氯化钠敏感方式结合Vn;血清杀菌试验结果显示，鸭疫里默AZD1152-HQPA杆菌对缺乏Vn的健康鸭血清的抵抗力降低，在抑制补体经典激活途径条件下抗Omp45抗体也能极显著降低细菌在鸭血清中的存活率(P<0.01)。结果表明，成功筛选并鉴定了与鸭Vn结合的鸭疫里默杆菌外膜蛋白Omp45,为进一步阐明鸭疫里默杆菌致病机制奠定了基础。