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斑叶是自然界中常见的叶色变异类型,在园林绿化中具有重要的观赏价值,同时也是研究叶色变异机制的理想材料。因此,揭示斑叶的形成机制对于林木叶色的遗传改良有着重要的意义。RNA甲基化N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)作为mRNA的主要的表观修饰,广泛地参与调控植物的多个生物学过程。灰楸(Catalpa fargesii Bur.)属于中E-616452细胞培养国的乡土用材树种,具有观赏和药用等价值。‘麦缘锦楸’是灰楸的天然变异株,同时也是课题组选育的新品种,与灰楸具有相同的遗传信息,但其边缘叶片呈现黄色,中间淡绿的表型特征,推测可能是表观遗传修饰在灰楸斑叶形成中发挥重要作用。本研究以‘麦缘锦楸’不同叶色分区叶片及灰楸对应分区部位的叶片为试验材料,通过m6A修饰组学和分子生物学方法,揭示m6A甲基化修饰在灰楸斑叶形成的修饰特征和作用机制。具体研究结果如下:(1)灰楸叶片的m6A甲基化修饰图谱绘制和特征分析发现,m6A修饰在灰楸20条染色体上均有分布,但在7号染色体上分布密度最高,18号染色体分布密度最低。大部分mRNA只有单一的m6A peak修饰,主要分布在3’UTR区域和终止密码子附近。灰楸叶片的m6A修饰更倾向于植物特有的UGUAY(Y代表C/U)基序和保守的RRACH(R代表G/A,H代表A/C/U)基序。对‘麦缘锦楸’和灰楸的m6A甲基化修饰差异基因进行分析:‘麦缘锦楸’黄叶特有差异m6A修饰基因YLSGs(Yellow-Leaf Specific m6A Genes)主要富集在光合作用天线蛋白、类胡萝卜素合成和苯丙烷代谢等途径;淡绿色叶片部分特有的差异m6A修饰基因GLSGs(Green-Leaf Specific m6A Genes)主要富集到类黄酮代谢、花青素代谢途径和淀粉与糖代谢等代谢途径。‘麦缘锦楸’的色素代谢、光合和能量代谢途径相关基因的m6A甲基化修饰可能对斑叶的形成发挥着重要的调控作用。(2)转录组调控网络图分析发现,‘麦缘锦楸’黄叶的产生可能跟叶绿素的降解,光合作用的降低和类胡萝卜素含量改变有关。在‘麦缘锦楸’叶绿素代谢过程中,叶绿素a合成基因CfChIH,CfChIM,CfPOR和CfCAO显著下调,叶绿体降解的CfCCR基因显著上调加速了叶绿素的降解,造成总叶绿素含量降低。同时,光合系统Ⅱ的CfPsbA、CfPsbB、CfPsbC和CfPsbE以及光合系统Ⅰ的CfPsak在灰楸斑叶中显著下调,抑制叶片光合作用的正常进行。此外,参与类胡萝卜素合成途径的CfNCED、CfVDE和CfCCD显著上调,提高了叶片中叶黄素含量。推测叶绿素合成受阻、光合受限和叶黄素含量增加可能是造成灰楸斑叶的色素分布不均匀的直接原因。(3)m6A富集水平与基因表达水平之间的相关性分析显示,m6A修饰与转录本倾向于负相关。m6A修饰差异基因主要富集到光合代谢、叶绿素发育、类胡萝卜素代谢和类黄酮的合成途径。VX-765此外,m6A甲基化修饰的转录因子b HLH,NAC和WRKY在黄色叶中均下调表达,MYB和WRKY甲基化修饰转录因子在淡绿叶中也显著下调表达。(4)结合基因组和转录组数据分析,灰楸甲基转移酶CfMTA1和CfMTA2表达量在麦缘锦楸和灰楸不同叶色分区并未发生显著变化。灰楸基因组中含有5个潜在的m6A去甲基化酶基因CfALKBH1-CfALKBH5,其中,‘麦缘锦楸’叶片中CfALKBH5基因的表达量显著低于灰楸对应部位,推测CfALKBH5可能通过调控m6A甲基化修饰的水平变化,进而影响‘麦缘锦楸’叶色的形成。亚细胞定位分析证实CfALKBH5定位于细胞核内。与空载对照植株相比,CfACalcutta Medical CollegeLKBH5基因被抑制后叶片出现褪绿表型,并且褪绿叶片的m6A甲基化修饰水平升高,叶绿素含量下降但类胡萝卜素含量没有显著变化。此外,在色素和光合合成通路中发挥关键作用的CfCAO、CfVDE和CfPsbP基因出现了显著下调表达。进一步证实了灰楸m6A去甲基化酶CfALKBH5基因参与调控叶色的形成。以上研究结果表明,在灰楸叶片中存在大量的mRNA m6A修饰,这些甲基化修饰基因主要参与色素代谢、光合作用和能量代谢等过程。CfALKBH5是‘麦缘锦楸’和灰楸不同叶色分区中显著差异表达的m6A去甲基化酶基因,抑制其表达可使灰楸叶片出现褪绿表型。本研究从m6A表观遗传调控方面筛选了影响灰楸斑叶形成的关键差异基因,为调控叶色变化的机制研究提供了新见解。

背景晚期癌症的传统的治疗手段以化学治疗、放射治疗为主,但这些手段都存在各自存在固有的缺陷与不足,而免疫疗法与传统疗法相互结合的方式提供了一种新型的治疗思路。但是目前仅有少数化疗药物能够实现肿瘤的化学免疫治疗,因此寻找新的解除肿瘤免疫抑制的途径和基于此途径开发新型化疗药物是实现肿瘤化学免疫治疗的关键工程。大部分癌症进展过程中,如前列腺癌、胶质瘤、肝癌、乳腺癌和结肠癌,肿瘤细胞的异常糖基化可以诱导肿瘤进展,癌症转移和免疫抑制。而相关糖基转移酶的失调也与肿瘤进展和免疫抑制密切相关。DNA损伤剂属于经典的抗肿瘤药物,铂类药物(顺铂和奥沙利铂)和1,8-萘酰亚胺具有广泛的抗瘤谱和优异的抗肿瘤特性,被广泛应用于前列腺癌,脑胶质瘤,肝癌和肺癌的治疗。但化medium Mn steel疗耐药和免疫抑制限制了其在临床上的使用。因此,通过探索异常糖基化在肿瘤进展中的机制,开发了新的协同药物开发的靶向治疗和免疫治疗策略,对铂类药物和1,8-萘酰亚胺进行结构设计和优化使其成为优异的糖基化靶向和免疫响应性抗肿瘤药物。这一策略为利用肿瘤异常糖基化来开发化疗药物候选物和改善肿瘤的诊断和治疗提供了新的方向。目的通过探究前列腺癌,胶质瘤和肝癌异常糖基化和糖基化转移酶失调对肿瘤发生、发展、迁移、侵袭和免疫环境的影响,来探究一些新型的诊疗标记物和治疗靶点,并利用这些诊疗标志物和糖基化靶点来开发新型免疫响应性抗肿瘤药物。方法1、药物合成:通过对小分子单糖化学库筛选,寻找到了一系列优异的天然和非天然糖基供体,如乙酰氨基葡萄糖(GN)、4-氟乙酰氨基葡萄糖(FGN)、2-脱氧葡萄糖(2-deoxy-D-glucose),通过对Pt(Ⅳ)和1,8-萘酰亚胺进行取代修饰和结构优化,制备天然或者非天然糖取代的铂杂合体和1,8萘酰亚胺化合物;2、机制研究(细胞水平):细胞毒性测试(MTT)对目标化合物进行活性评价并筛选出对前列腺癌,脑胶质瘤和肝细胞癌靶向的化合物FGNPt、DG2和H4。Transwell和伤口愈合实验评价了药物的抗迁移能力。药物摄取实验评估(ICP-MS)检测药物在肿瘤部位的靶向能力。流式细胞术和蛋白免疫印迹技术探究先导化合物对细胞凋亡的影响。实时荧光定量PCR(q PCR)、免疫共沉淀(Co-IP)和蛋白免疫印迹(Western Blot)探究其抑制肿瘤细胞增殖和解除免疫抑制的分子机制,q PCR和酶联免疫吸附剂测定(ELSA)实验检测细胞因子水平。3、机制研究(动物水平):通过原位,异种移植和肺转移动物模型评价先导化合物的体内抗肿瘤疗效,免疫组织化学和流式细胞术检测先导化合物对小鼠肿瘤免疫浸润的影响。结果1、GNPt杂合体:本部分通过天然氨基己糖(GN)和4-氟代氨基己糖(FGN)与顺铂和奥沙利铂配位设计合成四种铂杂合体。细胞毒性测试(MTT)筛选出FGNPt对前列腺癌特别是去势抵抗性前列腺癌(CRPC)细胞PC3(IC_(50)0.23±0.39μmselleck产品ol/L)和DU145(IC_(50)0.77±0.15μmol/L)具有显著的细胞毒性。并且显著抑制小鼠CRPC皮下肿瘤(RM-1)的生长(抑制率:85.1%)。此外FGNPt有效的抑制髓系来源免疫抑制细胞(MDSC)在肿瘤和血液中的募集,从而激活肿瘤杀伤性CD4~+、CD8~+T淋巴细胞。通过蛋白组学测序发现CRPC进展与Mucin型O-糖基化生物合成中的关键糖基转移酶GALNT3相互关联,并且GALNT3可以作为CRPC的生物标记物来检测CRPC的发生和发展。CRPC下调mi R-26a,抑制其与GALNT3的转录区结合,促进GALNT3的表达,促进O-糖基化的MUC-C和TNFR的表达,从而引起CRPC的化学治疗耐药和MDSCs诱导的免疫抑制。而FGNPt通过抑制这一途径发挥抗CRPC基于铂药物的化疗耐药和免疫抑制。2、DGPt杂合体:本部分通过对实验室抗肿瘤化合物库的12中优秀抗肿瘤化合物进行抗脑胶质瘤筛选,发现DGPt类化合物具有优秀的抗胶质瘤疗效。通过对六种2-脱氧葡萄糖取代的铂杂合体(DGPt)进一步抗脑胶质瘤筛选,发现DG1、DG2和DG6对脑胶质瘤细胞系U251、U87、U118-MG和C6具有优异疗效。然而动物急性毒实验发现DG1对小鼠具有较大毒性,因此选用DG2进行后续实验研究。在原位脑胶质瘤小鼠模型(GL261)中,化合物DG2(抑制率:77%)对比阳性药物替莫唑胺(抑制率:34%)、奥沙利铂(抑制率:39%)和顺铂(抑制率:56%)具有更强大的抑制作用。药物摄取实验(ICP-MS)评估表明DG2具有显著优于顺铂和奥沙利铂的血脑屏障穿透效率,在脑胶质瘤原位高度积累。此外,DG2可以有效地激活肿瘤CD4~+,CD8~+T淋巴细胞和M1型巨噬细胞,抑制TAM型巨噬细胞的表达。转录组学和TCGA数据库研究发现DG2可能是通过抑制岩藻糖基转移酶8(FUT8)的表达,从而下调PD1和CD155的岩藻糖基化,激活肿瘤杀伤性T淋巴细胞和M1型巨噬细胞,抑制TAM型巨噬细胞的激活。3、GN-NI:本部分通过天然氨基己糖(GN)和4-氟代氨基己糖(FGN)与萘酰亚胺偶联设计合成十六个糖基化萘酰亚胺衍生物(GN-NI),包括S1-S4、H1-H4、N1-N4和X1-X4,所有化合物均经过结构确证(~1H NMR、~(13)C NMR和ESI-MS)。细胞毒性测试(MTT)进行体外活性评价,对比阳性药物氨奈菲特,H4对肝癌(HCC)细胞具有显著的细胞毒性。并且在小鼠肝癌异位模型(H22)中,对比阳性药物氨奈菲特(抑制率:57%),H4(抑制率:70%)具有更高的抑制作用。流式细胞术检测表明,H4可以有效地激活肿瘤凋亡。Transwell和伤口愈合实验表明H4显著抑制肝癌的迁移。此外通过将H4与吉西他滨联用,发现H4与吉西他滨联用显著提高抗肝细胞癌疗效,表现出强协同效应(联药指数:0.14-0.16)。转录组学测序发现H4与吉西他滨联用可以抑制岩藻糖基转移酶1(FUT1)诱导的临床肝癌用药吉西他滨的化疗耐药,增强肝癌的杀伤作用。结论总的来说,在肿瘤中,异常表达的糖基转移酶调控各种蛋白糖基化,从而介导癌症转移、化疗耐药和免疫抑制,促进肿瘤的进展。然而采用天然(乙酰葡萄糖胺)或者非天然糖基供体(4-氟乙酰葡萄糖胺和2-脱氧葡萄糖)修饰DNA插层剂(铂杂合体和1,8-萘酰亚胺)可以增强其对部分肿瘤如前列腺癌、脑Tofacitinib胶质瘤和肝细胞癌的杀伤作用和靶向作用,通过靶向肿瘤中特定的糖基转移酶,从而解除肿瘤异常糖基化诱导的化疗耐药和免疫抑制。因此,通过糖基供体修饰化学治疗药物从而靶向异常糖基转移酶,为利用肿瘤异常糖基化开发新型高效的化学治疗药物候选物从而改善肿瘤的诊断和治疗提供了新的方向。

为获得高当量比甲烷预混燃烧特性，利用平面激光诱导荧光技术研究本生灯甲烷/空气富燃层流预混火焰中氢氧自由基(OH)和一氧化氮(NO)的分布。结果表明：OH主要分布在火焰扩散层锋面两侧，火焰顶端基本无OH分布；当量比φ<1.31和φ≥1.31时本生灯富燃预混火焰外部扩散层分别以0.5 s和0.4 s为一个周期不断收缩膨JQ1胀；层流燃烧速度随当量比增加而减少，当φ=1.10时为最大燃烧速度33 cm/s,当φ>1.50时，层流燃烧速度基本保持不变，维持在15 cm/s左右；在火焰顶PS-341端存在强烈的负拉伸作用，负拉伸率的绝对值随着当量比的增加先减小后增加，其中火焰拉伸率是影响层流燃烧速度测量误差的主要Chiral drug intermediate因素；对立体火焰结构研究发现，φ=1.54时在火焰扩散层内部发生局部熄火现象；对火焰中NO的分布研究发现，NO主要分布在火焰内锥外部的扩散层，工程应用时应尽量减少火焰扩散燃烧区域的分布，以降低NO的排放。

基于数据挖掘、网络药理学及动物实验，挖掘含海Genetic affinity洋中药的授权专利组方治疗乳腺增生的用药规律、探究核心药组治疗乳腺增生的作用机制。搜集1993年至2022年间治疗乳腺增生的授权复方专利文献，其中含海洋中药的专利组方有157首。组方中高频海洋中药有牡蛎、海藻、昆布等，高频非海洋中药有柴胡、当归、夏枯草等；高频药物可聚为三类；关联规则分析获得的核心药组为柴胡-牡蛎PCI-32765使用方法-当归。网络药理学分析显示柴胡-牡蛎-当归药组治疗乳腺增生的核心靶点有TP53、AKT1、ALB、ESR1;核心成分有槲皮素、山柰酚、异鼠李素、β-谷甾醇；核心药组治疗乳NVP-TNKS656临床试验腺增生与P13K-ATK信号通路关系密切。分子对接结果显示核心药组中的核心成分与核心靶点对接良好，动物实验表明核心药组能有效改善乳房形态，抑制乳腺增生。本研究初步揭示海洋中药治疗乳腺增生的用药规律及机制，为海洋中药治疗乳腺增生作用机制的深入研究奠定基础，同时为相关专利的申请提供参考。

背景:痛风性关节炎(Gouty arthritis,GA)是尿酸钠(MonosodiuPLX4032细胞培养m urate,MSU)晶体沉积所致的以剧烈疼痛为特点的无菌性炎症反应。(5R)-5-羟基雷公藤内酯醇((5R)-5-hydroxytriptolide,LLDT-8)是雷公藤内酯醇经过结构修饰后得到的全新结构衍生物。前期研究表明,LLDT-8具有良好的免疫抑制活性,是一种可用于治疗多种实验性自身免疫性疾病T‑cell-mediated dermatoses模型的候选新药。目前关于LLDT-8治疗类风湿性关节炎的II期临床试验正在进行中,但LLDT-8对痛风性关节炎是否也有治疗效果需要实验探究。目的:本研究基于前期LLDT-8的免疫抑制活性,探索LLDT-8的体外抗炎和骨重塑作用,并运用踝关节局部注射MSU晶体建立急性和慢性复发性GA模型,开展LLDT-8对MSU诱导的痛风性关节炎疗效作用评价。方法:(1)借助单次MSU注射诱导的急性痛风性关节炎(Acute gouty arthritis,AGA)大鼠模型和多次MSU注射诱导的慢性GA大鼠模型,使用LLDT-8治疗后,监测大鼠的体重变化、状态、踝关节肿胀程度、关节炎功能障碍及疼痛反应等,对大鼠踝关节组织进行苏木精伊红染色、番红-O-固绿染色和踝关节超声影像学检测观察大鼠关节组织病变,并测定关节组织中的炎症因子的表达水平,评价LLDT-8的药理作用。(2)以MSU晶体诱导的THP-1细胞作为体外GA炎症模型,探究LLDT-8对MSU诱导的THP-1细胞中炎症因子的表达水平以及NLRP3炎症小体信号通路的影响。(3)运用IL-1β刺激原代小鼠软骨细胞炎症,AZD6738供应商评价LLDT-8对软骨细胞凋亡、软骨细胞继发产生的炎症介质的水平、软骨细胞外基质合成与分解代谢酶基因转录水平的影响。(4)运用核因子κB受体活化因子配体/巨噬细胞集落刺激因子(Receptor Activator of Nuclear Factor-κB Ligand,RANKL/Macrophage-stimulating factor,M-CSF)诱导的体外破骨细胞分化体系,检测LLDT-8对破骨细胞分化的影响。结果:体内实验研究结果证实,在单次MSU注射的AGA模型和多次MSU晶体注射诱导的慢性GA模型中,LLDT-8口服给药均能改善大鼠踝关节的严重肿胀、持续严重疼痛等症状,抑制MSU晶体肿块的形成,减少关节组织中炎症细胞的浸润并降低炎性因子的水平,减轻软骨损伤。体外研究结果发现LLDT-8可以显著降低MSU诱导的THP-1细胞中NLRP3炎症小体相关基因表达水平,抑制TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子的产生,发挥抗炎作用;LLDT-8显著减少IL-1β诱导的软骨细胞的凋亡,下调软骨细胞炎症介质基因、软骨细胞外基质分解酶基因的表达,同时上调基质合成酶基因的表达水平;LLDT-8显著减少成熟破骨细胞的数量抑制破骨细胞分化,下调破骨细胞分化决定性基因的表达。结论:综上所述,LLDT-8治疗可缓解MSU晶体诱导的炎症反应,并改善软骨结构损伤,对慢性痛风性关节炎关节渐进性软骨破坏发挥显著的保护作用。为治疗类风湿性关节炎候选新药LLDT-8的新适应症慢性痛风性关节炎药物的开发提供研究基础。

目的：基于生物信息学分IACS-010759分子量析黄芪建中汤治疗胃溃疡（GU）的作用机制，并结合实验进一步验证。方法：在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、成分靶点预测数据库（Swiss Target Prediction）中收集黄芪建中汤的活性成分和作用靶点Belnacasan浓度；利用基因数据库（Genecards）、药物数据库（Drug Bank）等提取GU疾病靶点；在Concology accessytoscape 3.7.2软件中获取黄芪建中汤防治GU的“活性成分-潜在治疗靶点”图，借助STRING和DAVID数据库依次获取蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络、基因本体（GO）和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析；并通过分子对接和动物实验验证黄芪建中汤防治GU的可能机制。结果：黄芪建中汤治疗GU有131个潜在靶点，其中核心靶点为磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸3-激酶催化亚基α（PIK3CA）、蛋白激酶B1（Akt1）等，KEGG分析提示磷酸肌醇激酶-3(PI3K)/Akt等信号通路发挥着重要作用。分子对接提示核心靶点与核心成分对接良好。动物实验显示，与正常组比较，模型组溃疡指数增高、胃组织出现炎症细胞浸润，白细胞介素-6（IL-6）、IL-β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达显著升高（P<0.01），胃组织PI3K、p-Akt蛋白表达显著降低（P<0.01）；相比于模型组，给药组大鼠胃损伤明显减轻，IL-6、IL-β、TNF-α表达显著下调（P<0.01），PI3K、p-Akt蛋白表达显著上调（P<0.01）。结论：黄芪建中汤对GU的治疗具有多途径、多靶点的特性，可能是通过激活PI3K/Akt信号通路来加速胃黏膜修复，并降低炎症反应而减轻胃损伤。

目的通过观察乳康汤治疗肝郁气滞型乳痛症患者临床症状体征的改善情况以及不良反应发生情况,评估其临床疗效及安全性。方法将2021年12月至2022年12月在黑龙江中医药大学附属第一医院外二科门诊就诊的60例肝郁气滞型乳痛症患者随机分为试验组(30例)与对照组(30例)。试验组予乳康汤治疗,对照组Xanthan biopolymer予乳癖散结颗粒治疗,3周为1个疗程,两组均治疗2个疗程,经期停药。在治疗前、治疗1疗程、治疗2疗程(治疗后)分别对两组患者乳房疼痛(主要观察指标)进行评分;治疗前和治疗后对中医伴随症状(次要观察指标)进行评分并对安全性进行评价,分析得出疗效评价结果及安全性结果,最后对相关数据进行统计总结。结果研究过程中两组各有1例患者脱落,最终有58例患者完成研究。1.在缓解乳房疼痛方面:(1)Cardiff乳房疼痛指数:组内比较,治疗前、治疗1疗程和治疗后,两组Cardiff乳房疼痛指数均依次下降(P<0.01);且治疗1疗程与治疗前相比、治疗后与治疗1疗程相比,以及治疗后与治疗前相比,差异均有显著统计学意义(P<0.01)。组间比较,在治疗1疗程及治疗后,试验组Cardiff乳房疼痛指数明显低于对照组(P<0.05)。(2)疼痛评级指数总积分(PRI):组内比较,治疗前、治疗1疗程和治疗后,两组PRI-感觉项积分均依次下降(P<0.01);且治疗1疗程与治疗前相比、治疗后与治疗1疗程相比,以及治疗后与治疗前相比,差异均具有显著统计学意义(P<0.01)。治疗前、治疗1疗程和治疗后,两组PRI-情感项积分均依次下降(P<0.01);且治疗1疗程与治疗前相比、治疗后与治疗1疗程相比,以及治疗后与治疗前相比,差异均具有显著统计学意义(P<0.01)。治疗前、治疗1疗程和治疗后,两组PRI-总积分均依次下降(P<0.01);且治疗1疗程与治疗前相比、治疗后与治疗1疗程相比,以及治疗后与治疗前相比,差异均具有显著统计学意义(P<0.01)。组间比较,在治疗1疗程及治疗后,试验组PRI-感觉项积分、PRI-情感项积分、PRI-总Target Protein Ligan抑制剂积分均明显低于对照组(P<0.05)。(3)乳房疼痛视觉模拟评分(VAS):组内比较,治疗前、治疗1疗程和治疗后,两组VAS积分均依次下降(P<0.01);且治疗1疗程与治疗前相比、治疗后与治疗1疗程相比,以及治疗后与治疗前相比,差异均具有显著统计学意义(P<0.01)。组间比较,在治疗1疗程及治疗后,试验组VAS积分明显低于对照组(P<0.05)。(4)现时疼痛强度积分(PPI):组内比较,治疗前、治疗1疗程和治疗后,两组PPI积分均依次下降(P<0.01);且治疗1疗程与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05);治疗后与治疗1疗程相比,以及治疗后与治疗前相比,差异均有显著统计学意义(P<0.01)。组间比较,在治疗1疗程及治疗后,试验组PPI积分明显低于对照组(P<0.05)。(5)简化Mc Gill疼痛量表总积分(SF-MPQ):组内比较,治疗前、治疗1疗程和治疗后,两组SF-MPQ总积分均依次下降(P<0.01);且治疗1疗程与治疗前相比、治疗后与治疗1疗程相比,以及治疗后与治疗前相比,差异均具有显著统计学意义(P<0.01)。组间比较,在治疗1疗程及治疗后,试验组SF-MPQ总积分明显低于对照组(P<0.05)。2.在改善中医伴随症状方面:与本组治疗前相比,试验组情绪变化、两胁胀满、瘀血症状(舌质、舌下脉络)、月经异常、腰膝酸软等各项中医伴随症状积分及总积分治疗后均明显下降(P<0.01);对照组仅情绪变化、两胁胀满、瘀血症状(舌质、舌下脉络)、月经异常等伴随症状积分及总积分在治疗后明显下降(P<0.01),而腰膝酸软症状积分治疗前后相比无明显差异(P>0.05)。治疗后试验组各项中医伴随症状积分及总积分均明显低于对照组(P<0.05)。3.疗效及安全性结果:试验组总有效率(93%)明显高于对照组(79%),两组差异具有显著统计学意义(P<0.05)。两组患者安全性均为100%(P>0.05)。结论乳康汤能有效治疗肝郁气滞型乳痛症患者乳房疼痛及中Blebbistatin浓度医伴随症状,疗效优于乳癖散结颗粒,且无不良反应发生,值得临床推广。

目的：探讨阿司匹林、低分子肝素联合用药对胎儿生长受限(FGR)患者围生儿结局、Th17/Treg细胞、氧化应genetic heterogeneity激的影响。方法：以随机数表法将该院2020年10月—2022年10月收治的110例FGR患者分为联合组、参照组，各55例。参照组采用低分子肝素治疗，联合组采用阿司匹林、低分子肝素联合治疗。比较两组疗效。结果：联合组临床总有效率(92.73%)、围生儿活产率(92.73%)高于参照组(72.73%、78.18%),差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前后PLT、t-PA指标比较，差异无统计学意义(P>0.05);治疗后联合组D-D、PAI-1、Th17、Th17CH-223191 IC50/Treg低于参照组，Treg高于参照组差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前相比，治疗后两组8-OHdG水平均有降低，OH-1水平均有上升，且联合组改善幅度大于参照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：阿司匹林、低点击此处分子肝素联合用药治疗FGR疗效确切，可有效改善患者凝血功能，降低氧化应激反应，改善围生儿结局。

【目的】探究盐驯化对青花菜组培苗耐盐性的影响。【方法】本试验以青花菜组培苗为材料，使用含75、100、150、200 mmol/L NaCl的液体培养基对青花菜组培苗驯化7 d,分析高盐胁迫(225 mmol/L NaCl)7 d,青花菜组培苗的生理指标、硫代葡萄糖苷含量的变化，并对其生理指标进行隶属函数分析，探究青花菜组培苗对盐驯化响应的生理机制。【结果】青花菜组培苗的各项生理指标对盐驯化有不同程度的响应。盐驯化使青花菜组培苗的POD活性，脯氨酸、可溶性糖和硫代葡萄糖苷含量较CK2(盐对照)显著增加，MDA含量较CK1(空白对照)、CK2显著降低，可溶性蛋白含量与CK2无显著差异，总酚、类黄酮含量较CK2显著降低。SOD活性在150 mmol/L NaCl驯化组中显著高于CKchemical biology2,与CK1同水平，花青素含量在200 mmol/L NaCl驯化组显著高于CK1、CK2。隶属函数分析得出，150 mmol/L NaCl驯化组在高盐胁迫下各项生理指标综合得分最高。【结论selleck化学】盐驯化可以提高青花菜组培苗的耐盐性，以150 mmol/L selleck PF-02341066NaCl驯化效果最好。

目的 探讨经尿道前列腺钬激光剜除术对良性前列腺增生患者前列腺功能、尿动力学及性功能指标的影响。方法 选取2018年1月至2022年9月南京医科大学附属泰州人民医院收治的良性前列腺增生患者130例，应用随机数字表法分为对照组（65例，行经尿道前列腺等离子电切术治疗）、观察组（65例，行经尿道前列腺钬激光剜除术治疗），均于术后随访6个月。比较两组患者围术期指标，术前与术后6个月前列腺功能、尿动力学，以及术后6个月性功能障碍发生情况。结果 与对照组selleck合成比，观察组患者术中出血量较少，膀胱冲洗时间、手术时间、留置导尿管时间均较短；与术前相比，术后6个月两组患者国际前列腺症状评分表（IPSS）评分及血清总前列腺特异性抗原（t-PSA）、游离前列腺特异性抗原（f-PSA）水平均降低，观察组低于对照组；与术前比，术后6个月两组患者最大尿流率（Qmax）、膀胱顺应性（BC）均升高，观察组高于对照组；两组患者排尿后残余尿量（PVRCalcutta Medical College）降低，观察组低于对照组；术后6个月观察组患者勃起障碍、逆Crizotinib体内行射精、射精量减少发生率均低于对照组（均P<0.05）。结论 相较于经尿道前列腺等离子电切术，良性前列腺增生患者应用经尿道前列腺钬激光剜除术治疗，可更显著地改善其前列腺功能与尿道功能，减少术中出血量，缩短膀胱冲洗、手术时间及留置导尿管时间，促进患者恢复，且对患者性功能影响较小。