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扁蓿豆(Medicago ruthenica)是我国北方地区重要的乡土草种,在草原生态修复、苜蓿遗传改良育种、干旱且寒冷地区饲草供给等方面具有较高的应用价值,是我国非常宝贵的战略资源。该优良草种花期持续期较长,荚果成熟期裂荚、落粒性状明显,不仅给种子收获带来不便,影响种子产量,也制约了其在草地农业生产和退化草原生态修复中的推广与应用。探索了解扁蓿豆荚果的裂荚机理,对有效控制荚果开裂、抗裂荚新品种的选育,解决种子生产实际问题具有重要的理论指导意义。前期研究发现,扁蓿豆荚果成熟后仅沿着腹缝线开裂,果皮不发生螺旋状扭曲,腹缝线离区亦无异常木质化的细胞结构,该裂荚过程与其他已报道的豆科作物裂荚机制不同。在此基础上,论文以选取裂荚种质(裂荚率≥76%)和低裂荚种质(裂荚率<10%)为实验材料,通过比较荚果果皮发育过程中微观解剖结构、生理生化特征、转录组等方面的差异,以综合探究扁蓿豆荚果裂荚机理,筛选裂荚性状相关的差异表达基因;同时系统性筛选扁蓿豆各试验条件下的最佳内参基因,以便今后进一步明确与裂荚相关的基因表达与功能特征,为扁蓿豆抗裂荚材料的分子育种及种子繁育推广提供依据。主要研究结论如下:(1)EF-1a是扁蓿豆中表达稳定性综合评价中最佳的候选内参基因。为了今后更好利用实时荧光定量PCR分析研究调控裂荚特性相关的基因表达与功能,需要在不同基因型、不同发育阶段、不同环境胁迫及不同组织等处理下,使用五个评估软件,对9个候选内参基因(EF-1a、a-TUB、b-TUB、ACT、U6 sn RNA、5.8S r RNA、5S r RNA、18S r RNA、GAPDH)的基因表达稳定性做综合性分析与评估。EF-1a在Ref Finder软件综合性评估中排名较好。(2)荚果果皮失水与高度木质化的内果皮促进了荚果的主动开裂。扁蓿豆荚果发育期持续36d。通过对荚果的动态发育观察,发现在荚果发育中期(开花后第12至16d),裂荚材料荚果内果皮木质化程度更高,石细胞的细胞壁更厚。荚果发育后期(开花后第20至28d),裂荚材料中果皮发生失水现象,中果皮薄壁细胞皱缩在一起甚至消失,内果皮成破碎状。低裂荚材料中果皮仍可见、内果皮基本完整。说明Mass media campaigns果皮失水、高度木质化的内果皮与裂荚的发生密切相关。(3)果皮主要成分及其相关生理过程对裂荚的发生起辅助作用。通过对荚果生理特征的测定与比较,发现裂荚材料荚果果皮含水量较低,纤维素含量、半纤维素含量和木质素含量较高。裂荚材料荚果果皮主成分相关的合成酶活性(Ces A、PAL、4CL、CAD和POD)较高。裂荚材料荚果果皮内细胞壁相关水解酶(PG和CE)活性也较高。说明果皮主要成分及其合成酶活性增强间接辅助了荚果的主动开裂,水解酶活性增强则有助于荚果的被动开裂。(4)苯丙烷代谢通路是影响扁蓿豆裂荚性状的重要代谢途径。利用RNA-seq技术分析了裂荚材料和低裂荚材料荚果发育的四个时期内差异基因。GO功能注释结果显示,共有17,072条unigene和2,706个差异表达基因匹配代谢过程(metabolic process),生物过程类别中排名第一。KEGG富集结果显示,分别有498条unigene和91个差异表达基因注释到苯丙烷生物合成通路(ko00940),在代谢类别中排名较高,苯丙烷代谢是裂荚性状的重要代谢通路。针对苯丙烷代谢通路,共筛选到58个与木质素合成有关的差异表达基因,大部分相关基因在裂荚材料荚果果皮中明显上调表达。当木质素相关合成基因强烈表达时,苯丙烷代谢分支类黄酮合成基因LEE011 MW表达则被抑制,为扁蓿豆裂荚性状调控网络构建了重要基因表达信息。试验进一步选取19个与木质www.selleck.cn/products/Dasatinib素合成相关的差异表达基因,对转录组结果进行实时荧光定量PCR验证,转录组和q RT-PCR的线性拟合程度较好,转录组数据精准可靠。(5)裂荚性状依赖转录因子的正调控和生长素的负调控。共筛选到23个NAC、74个MYB、39个WRKY和46个b HLH差异表达基因,均表现为上调差异表达基因数目大于下调差异表达基因数目,其差异基因表达模式与木质素合成基因的表达模式变化相吻合,是扁蓿豆裂荚性状的正调控因子。5个生长素生物合成有关的差异表达基因,均显示下调表达,与木质素生物合成基因的表达模式变化和细胞壁水解酶活性变化相反。生长素是扁蓿豆裂荚性状的负调控因子。(6)花瓣木质素含量高低可提前预判扁蓿豆的裂荚性。木质素合成基因和类黄酮合成基因在低裂荚-黄花型材料中均显示下调表达,与低裂荚材料相似。与裂荚材料木质素合成基因表达时间变化总体相反,但与开花后第16d的类黄酮合成基因表达模式相同。结果表明,花、果的颜色无法作为判断扁蓿豆是否具有高裂荚性的指标,但木质素含量可以作为预测扁蓿豆荚果是否开裂的预判指标。扁蓿豆抗裂荚材料的田间预筛选时期可提前至盛花期,大大缩短了田间抗裂荚材料选育进程。综上所述,论文首次较系统的分析了扁蓿豆荚果果皮对裂荚的影响。研究发现,果皮含水量降低和内果皮高度木质化促进了荚果的主动开裂,细胞壁合成酶活性增强间接影响了裂荚性状,细胞壁水解酶活性增强有助于荚果的被动开裂,苯丙烷代谢通路是影响扁蓿豆裂荚性状的重要代谢途径,与木质素合成相关的转录因子为扁蓿豆裂荚性状的正调控因子,而生长素则为裂荚性状的负调控因子。本研究基本阐明了扁蓿豆裂荚机理,研究结果对降低裂荚性状带来的种子生产损失具有重要意义。

花青素是一种多酚类色素,广泛存在于植物花、茎、叶、GSK2118436果实等各个组织中。84K杨(Populus alba×Populus glandulosa)是杂交培育出来的品种,由于其具备分布广、适应性强、生长速度快、遗传转化率高等特点,是杨树基因工程研究的绝佳材料。Am Rosea1属于R2R3-MYB转录因子,调控植物组织花青素的分布和变化,并调节金鱼草(Antirrhinum majus)花青素生物合成。基于此,本研究利用基因工程技术构建Am Rosea1过表达载体通过对84K杨进行遗传转化,探究其是否在杨树中参与调控花青素合成通路,为杨树彩叶种质的遗传改良奠定理论基础。实验结果如下:(1)通过构建Am Rosea1基因的过表达载体,对84K杨进行异源转化,共获得12个转基因株系,并通过实时荧光定量PCR检测转基因表达量,确定三个表达量高的转基因株系。(2)对转基因株系进行光信号处理以及生理指标测定。在不同光强下,与LED光处理相比,自然光处理下转基因株系叶片变红,花青素和可溶性糖含量升高,确认细节叶绿素含量和POD活性降低。不同光质处理30 d后,与LED红光和蓝光相比,在LED红蓝光诱导下,转基因株系叶片变红,且花青素含量升高,可溶性糖含量和POD活性下降,叶绿素含量略有降低。根据试验结果推测,自然光及红蓝光Video bio-logging处理均能激活84K杨花青素的生物合成,说明光强是影响花青素生物合成的重要因素,红蓝光也是花青素生物合成不可或缺的光质。(3)为揭示Am Rosea1在84K杨花青素合成通路中的作用,对野生型和过表达Am Rosea1株系进行转录组学分析,共构建6个c DNA文库,筛选出170条差异表达基因,其中86条基因上调表达,84条基因下调表达。通过GO注释和KEGG富集分析,筛选出16条花青素生物合成相关的候选基因。(4)通过代谢组分析,推测调控84K杨树叶片变红的关键代谢物为矢车菊素。同时,结合转录组和代谢组学联合分析,结果显示18个差异基因与13个差异代谢物呈现相关关系,其中包括11个MYB基因、2个BZ1基因、1个FG2基因、1个ANS基因和3个IF7MAT基因。系统发育分析表明,Am Rosea1与Pag MYB113具有较高的同源性,且MYB113与BZ1、ANS和DFR直接存在互作关系。推测Am Rosea1基因可能是与84K杨中MYB113基因行使类似的功能,即与花青素结构基因互作从而激活了84K杨的花青素的生物合成。

目的：探讨皮肌炎合并自身免疫性甲状腺疾病（AITD）患者的临床特点、实验室特征及预后。方法：回顾性选取2017年5月至2020年8月在上海交通大学医学院附属仁济医院首次就诊诊断为皮肌炎且具备甲状腺功能、甲状腺自身抗体（ATA）及超声检测的患者共133例，根据是否合并AITD分为AITD组27例和非AITD组106例，比较2组临床表现、实验室指标及预后的差异。结果：133例皮肌炎患者中，AITD患者27例（20.30%），甲状腺功能异常81例（60.90%）,ATA阳Trichostatin A分子量性41例（30.83%）。AITD组甲状腺功能异常主要表现为正常甲状腺病态综合征（ESS），其次为甲状腺功能减退，其中甲状腺功能减退的比例明显高于非AITD组（25.93%vs 2.83%,P <0.01）。AITD组肌痛、声嘶、水肿、球蛋白、乳酸脱氢酶、IgG均显著高于非AITD组（P <0.05）。随访期间共有33例患者死亡，AITD组死亡率高于非AITD组（33.33%vs 22.64%），但差异无统计学意义（P> 0.05）;2组生存率比较，差异无统Lactone bioproduction计学意义（χ~2=1.159,P=0.282）；对甲状腺功能异常患者进一步分析发现，合并ESS的皮肌炎患者中AITD组1年存活率明显低于非AITD组（50.00%vs 73.70%，χ~2=4.681,P=0.030）。结论：皮肌炎患者中AITD发生率高，肌肉损伤重，在表现为ESS的皮肌炎Erdafitinib化学结构患者中预后更差，临床应重视对皮肌炎患者甲状腺状态的评估。

脑缺Anaerobic membrane bioreactor血再灌注损伤(CIRI)是指在梗死区缺血脑组织的血管重新恢复血流灌注后所产生的一系列级联反应而造成的损害，其症状可较前期加重，表现为脑神经细胞凋亡、坏死或者组织形态学改变等。神经细胞凋亡在CIRI病理过程中发挥关键作用。现通过国内外文献总结了脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的相关因素，主要包括兴奋性氨基酸/氧自由基、钙超载、线粒体损伤、凋亡基因、内质网应激、炎Ceralasertib使用方法症反应。溶栓治疗是目前缺血性脑血管病(IVCD)最有效、最常用的治疗方式，但存在Baf-A1半抑制浓度过程复杂化、操作不便利等缺点，而针灸疗法对于IVCD治疗具有操作方便、不良反应少等优点，能很好地弥补溶栓疗法操作复杂、易受时间地点等客观因素限制的不足，有较佳的辅助治疗效果。目前经大量基础研究发现，针灸疗法可介导包括兴奋性氨基酸毒性、钙超载、炎症反应、凋亡基因等方面对神经细胞凋亡进行治疗，但目前在内质网应激、线粒体损伤的针灸疗法研究较少，故加强对于这2个方向的研究可为针灸治疗IVCD取得新的突破。

目的 通过荟萃分析评估抗血栓药物治疗对胃内镜下黏膜剥离术（ESD）术后出血的影响。方法 检索PubMed、Medline、EBSCO、HighWire、OVID和EMBASE截至2022年11月前所有已发表的英文文献，检索关键词为（antithrombotic OR antiplatelet OR anticoagulant OR aspirin OR warfarin OR heparin）AND(endoscopic submucosal dissection ORESD)AND (bleeding OR hemorrhage)，共纳入22项回顾Empagliflozin说明书性研究。结果 无论是中断抗血栓药物（OR=2.01,95%CI 1.50～2.70,P<0.001）还是持续使用抗血栓药物（OR=6.05,95%CI4.88～7.51,P<0.001）均与ESD术后出血显著相关。中断抗血栓药物与不使用抗血栓药物的早期出血发生率差异无显著性（OR=1.Etoposide57,95%CI 0.91～2.74,P=0.11），但迟发性出血的风险增加（OR=2.57,95%CI1.95～3.39,P<0.001）。中断多种抗血栓药物患者的ESD术后出血的发生率（OR=5.45,95%CI 3.59～8.28,P<0.001）高于中断单一抗血栓药物患者（OR=1.74,95%CI 1.06～2.83,P=0.03）和口服单一抗血小板药物患者（hepatitis-B virusOR=1.47,95%CI 0.75～2.91,P=0.27）。在1周以内恢复抗血栓药物使用的患者ESD术后出血发生率显著增加（OR=2.31,95%CI 1.88～2.83,P<0.001），而在1周后恢复抗血栓药物使用并未增加ESD术后出血发生率（OR=1.07,95%CI 0.67～1.71,P=0.79）。持续服用单药阿司匹林不会显著增加出血发生率（OR=0.90,95%CI 0.51～1.59,P=0.73）。结论 抗血栓药物治疗中断不会降低ESD术后迟发性出血的风险，中断多种抗血栓药物以及在1周内恢复使用抗血栓药物可显著增加ESD术后出血的风险，持续使用单一抗血小板药物并不会增加ESD术后出血的发生风险。

2019冠状病毒病(COVID-19)在过去三年多时间里引发了全球大流行并造成大量患者死亡。静脉血栓栓塞症(VTE)是COVID-19常见的并发症。严重获悉更多急性呼吸综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2)感染可引起细胞因子释放、免疫细胞激活MG132化学结构和促凝级联反应激活，从而导致内皮炎和血管损伤，影响凝血系统并引起凝血功能障碍。抗血栓治疗可以减少COVID-19患者需器官支持的比例并提高生存serum biomarker率，但对其抗凝治疗的最佳药物、剂量和使用时间仍不清楚。对出血风险较低的COVID-19非危重症患者，最新指南建议使用治疗剂量抗凝；而对于COVID-19危重症患者，由于VTE风险因素较多，抗凝治疗更具挑战性。早期研究认为对COVID-19危重症患者需要增加抗凝强度，然而并未发现治疗剂量能够获益。最新的临床试验结果表明，治疗剂量抗凝并不优于标准剂量抗凝。本文总结了COVID-19患者VTE的危险因素、发生机制和抗凝治疗的最新进展，并对其做一评述。

【研究背景】良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)是引起老年男性下尿路症状(lower urinary tract symptoms,LUTS)的常见病因之一,并且发病率随年龄而不断升高。BPH在老年男性中几乎无处不在,从40-45岁开始逐渐增加,到60岁时达到60%,到80岁时达到80%。既往经尿道前列腺电切术(TURP)是手术治疗BPH的金标准。然而,TURP也存在一些缺点,例如通常适用于前列腺体积小于80 m L及术后BPH复发。多种新技术,包括钬激光前列腺剜除术(holmium laser enucleation of the prostate,HoLEP),已被引入作为TURP的替代手术来治疗BPH。与标准TURP相比,HoLEP的主要优点是显著减少围手术期出血、膀胱冲洗时间、导尿时间、住院时间和持久改善下尿路症状。在比较HoLEP与TURP和开放手术的随机研究中,住院时间(hospital length of stay,LOS)范围为2.2-2.6天。这主要是因为血尿及拔出导尿管后的尿潴留风险。然而长时间留置尿管会影响患者活动,增加尿路感染的风险,而且会使患者感到更加紧张、不安或恐惧。术后早期拔除尿管是术后快速恢复的重要因素,然而多种因素影响术后6小时内能否成功拔除尿管,但是目前具体哪些因素仍不明确。【目的】探讨HoLEP术后6小时内拔除导尿管的可行性,筛选出可能影响尿管拔除的危险因素,为HoLEP术PLX3397分子量后早期尿管的拔除及减少住院时间提供理论依据。【对象与方法】回顾性收集2021年1月至2022年12月接受经尿道钬激光前列腺剜除术81名患者完整的临床资料。将术后6小时内拔除尿管的患者分为A组,拔除失败的分为B组。对围手术期间与尿管拔除失败的相关因素进行分析。【结果】21例(25.9%)患者适合在HoLEP术后6小时内拔除导尿管。两组间的术前生活质量评分(quality of LifKeratoconus geneticse、Qo L)(P<0.003)、术前最大尿流率(Qmax)(P<0.001)、术前尿潴留(preoperative urinary retention、PUR)(P<0.011)差异均有统计学意义。逻辑回归预测模型定义如下:PRE(P)=-0.691-1.193×(Qo L)+0.553×(Qmax)-3.585×(PUR),由ROC曲线分析得到的曲线下面积为0.894。该预测模型的临界(cut-off)值为-3.2385,预测尿管拔除失败的敏感性为81.0%,特异性为90.0%。【结论】本研究表明,术前Qo L(>5.5分)、术前Qmax(<10.5ml/s)和PUR是导致HoLEP术后6小时内拔除导尿管失败的独立危险因素。再利用logisPidnarulex细胞培养tic回归分析构建的预测模型,帮助临床医师评估患者是否能在HoLEP术后6小时之内拔除尿管,在临床中具有良好的参考价值。

植物细胞内和细胞间的物质交换主要由膜泡运输完成。膜泡运输过程包括运输囊泡的出芽、定向移动、拴留、锚定和膜融合。锚定和膜融合过程主要由SNARE(Soluble N-ethyl-maleimide-sensitive fusion protein attachment protein recepto)等因子介导。SNARE介导的膜泡运输过程对于植物的生长发育和环境适应性至关重要。拟南芥Qa-SNARE AtSYP81定位于内质网,除了介导高尔基体和内质网之间的膜泡运输,还调控植物细胞过氧化物酶体的形成和ROS稳态。Qc-SNARE AtSYP71具有多种定位,包括内质网(endoplasmic reticulum)、质膜(plasma membrane)、内体(endosome)和细胞板等,对于胞质分裂过程中细胞板的形成有重要的调控作用。而且,AtSYP81和AtSYP71相互作用。为了探究AtSYP81和AtSYP71功能的相关性,本研究利用atsyp71、atsyp81单突变体和atsyp71-3 atsyp81-1双突变体,对于AtSYP71和AtSYP81对植物的ROS稳态、selleck Fer-1胁迫应答和细胞壁生物合成的调控机制进行了初步分析,结果如下:1、AtSYP71和AtSYP81互作共同调控膜泡运输。atsyp71-3、atsyp81-1单突变体和atsyp71-3 atsyp81-1双突变体的初期发育受到抑制,双突变体的表型加重,说明AtSYP71和AtSYP81协同调控植物生长发育。2、与野生型相比,atsyp71-3、atsyp81-1和atsyp71-3 atsyp81-1突变体幼苗根尖的生长素水平发生显著变化,但是atsyp71-3和atsyp81-1的变化趋势相反,说明突变体根短很可能是由于生长素浓度变化引起的生长抑制,但是AtSYP71和AtSYP81的调控机制不同。3、atsyp71-3、atsyp81-1单突变体和atsyp71-3 atsyp81-1双突变体幼苗根的ROS水平都发生显著变化,双突变体更为突出。当用H_2O_2处理时,野生型根长变短,但atsyp71-3、atsyp81-1单突变体和atsyp71-3 atsyp81-1双突变体的根长都显著增长,atsyp81-1更加突出。这些结果说明,AtSYP71和AtSYP81都调控植medical alliance物的ROS稳态。4、NaCl处理时,atsyp71-3的根长显著伸长,而atsyp81-1和双突变体的根长与野生型呈现相同趋势,都变短。Na HCO_3处理时,随着浓度升高,野生型根长逐渐变短,而atsyp81-1根长在1 mM NaHCO_3处理下略有增长,随着浓度升高,根长逐渐变短。但是在不同浓度Na HCO_3处理下,atsyp71Src抑制剂-3和双突变体根长都显著增长。这些表型暗示AtSYP71都调控盐碱胁迫,但是二者的调控机制不同。5、pH8条件下,野生型和atsyp81-1根长比pH5.8条件下显著变短,但是atsyp71-3和双突变体的根显著长于p H5.8条件下的根。在p H7和8条件下加入p H缓冲剂MES,atsyp71-3的根长得到明显恢复。这些结果表明AtSYP71和AtSYP81都调控p H稳态,但是二者的调控机制不同。6、atsyp81-1和atsyp71-3根的转录组数据分析结果显示,差异表达基因主要富集在细胞壁生物合成和重塑相关通路。石蜡切片观察结果显示,atsyp71-3的茎直径与野生型相比没有明显变化,但是atsyp81-1和双突变体的茎直径显著变小。各突变体株系细胞壁结构和木质素含量发生明显变化,但是atsyp71-3和atsyp81-1的表型相反,说明AtSYP71和AtSYP81调控细胞壁生物合成的机制不同。以上结果说明,AtSYP71和AtSYP81都调控植物生长发育,但是二者的调控机制不同,AtSYP81通过控制过氧化物酶体的产生直接调控ROS稳态、而AtSYP71可能通过调控pH稳态来调节植物的生长发育和环境胁迫应答。

目的 探讨经尿道前列腺增生电切术（TURP）后发生膀胱痉挛的影响因素，为临床采取预防性护理提供指导。方法 回顾性分析2020年8月至2022年8月九江市第一人民医院收治的76例良性前列腺增生（BPH）患者的临床资料，均行TURP治疗，分析其术后发生膀胱痉挛的情况。以单因素及多因素分析方法分析影响患者术后发生膀胱痉挛的相关因素。结果 76例患者中，9例术后发生膀胱痉挛，发生率为11.84%。单因素分析显示，年龄、病程、术前糖尿病、前列腺增生程度、术中电凝次数、术前高血压、手术时间、术前尿潴留、术后便秘www.selleck.cn/products/MK-1775与患者术后发生膀胱痉挛无关（P>0.05）；术前前列腺炎、导尿管堵塞、膀胱冲洗液温度、导尿管气囊注水量与患者术后发生膀胱痉挛有关（P<0.05）。Logistic回归分析显示，术前合并前列腺炎、导尿管堵塞、膀胱冲洗液温度<34℃、导尿管气囊注水量PF-07321332分子式≥40 ml是患者术后发生膀胱痉挛的高危因素（P<0.05）。结论 行TURP治疗后发生膀胱痉挛的影响因素较多，临床须针对相关影响因素展开预防性护理措施，以Optical biometry加快患者术后康复进程。

研究目的:瘙痒是一种不愉快的感觉,会严重影响患者的生活质量。最近的研究表明,G蛋INCB018424体内白偶联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)可能在调节疼痛和瘙痒感觉中起关键作用。然而,GPER在初级感觉神经元中对瘙痒的调节作用仍不清楚。本课题旨在探究三叉神经节(Trigeminal ganglion,TG)神经元中的GPER是否以及Captisol溶解度如何参与瘙痒感觉的调节。方法和结果:首先通过免疫荧光染色结果表明,TG的GPER阳性(GPER~+)神经元在急性和慢性瘙痒中均被激活。行为数据表明,化学遗传学激活Gper-Cre小鼠TG的GPER~+神经元减轻了急性和慢性瘙痒引起的抓挠行为。相反,化学遗传抑制GPER~+神经元导致瘙痒行为的增加。此外,TG中GPER信号的表达和功能在干性皮肤诱导的慢性瘙痒小鼠模型中均上调。通过药理学抑制GPER或者基因敲除Gper均显著增加了小鼠的急性和慢性瘙痒相关抓挠行为。钙成像实验进一步表明,TG神经元中的Gper敲除导致瞬时受体电位A1(transient receptor potential,TRPA1)和瞬时受体电位V1(transient Oncologic pulmonary deathreceptor potential,TRPV1)激动剂引起的钙反应显著增加。结论:TG神经元的GPER通过调节TRPA1和TRPV1的功能参与急性和慢性瘙痒感觉的调节。本研究为外周瘙痒感觉信号处理机制提供了新的思路,为未来临床止痒治疗提供了新的靶点。